2022-01-28
影響因子：10.588
近期，派森諾與華東師范大學合作，在知名期刊《Journal of Hazardous Materials》上發表論文，通過宏轉錄組學研究，解析了餐廚垃圾和污泥厭氧共消化處理系統中，抗生素暴露對功能微生物物質代謝和產甲烷活性的影響，并揭示了抗生素暴露抑制厭氧消化過程的微生物作用機制。
研究背景
本研究利用高通量測序技術，解析厭氧消化過程中的微生物群落結構，并通過宏轉錄組水平的研究，揭示微生物活性和代謝通路表達的變化規律，以評估抗生素暴露對厭氧性能的影響及其作用機制。
測序模式：細菌群落16S rRNA基因V3-V4區、古菌群落V4-V5區測序；宏轉錄組測序
實驗對象：抗生素暴露條件下的餐廚垃圾和污泥厭氧共消化過程
抗生素（磺胺甲惡唑和紅霉素）對甲烷產量具有抑制作用（抑制率為5.29 ~ 10.16%），且隨著濃度的增加，其抑制作用增強。
圖1 抗生素暴露對甲烷產量的影響
2. 抗生素暴露對厭氧消化過程中可溶性化學需氧量（SCOD）、可溶性多糖（SPN）、可溶性蛋白（SPS）和揮發性脂肪酸（VFAs）的影響
實驗顯示，產甲烷高峰期（第23天），CK組中的SCOD和SPN的濃度均顯著低于抗生素暴露組，這表明在抗生素的壓力下，微生物對有機物的利用率下降，抑制了微生物的水解活性。
圖2 抗生素暴露對厭氧消化過程中 (a) SCOD， (b) SPN和 (c) SPS的影響
VFAs的產生是厭氧消化酸化過程的主要特征，其中又以乙酸最為關鍵，因為它與甲烷生成直接相關。結果顯示，產甲烷高峰期（第23天），CK組中乙酸含量最低，表明抗生素會降低乙酸的利用效率，從而抑制酸化過程。
圖3 抗生素暴露對厭氧消化過程中揮發性脂肪酸（VFAs）的影響
3. 16S多樣性組成譜分析：抗生素暴露對厭氧消化過程中微生物群落的影響
產甲烷高峰期（第23天），反應器中的Fastidiosipila和Proteiniphilum豐度降低，這兩種微生物有助于乙酸生成，這表明，抗生素抑制了乙酸的生成過程。且與CK組相比，四環素和紅霉素添加組中Methanosaeta（產甲烷菌）豐度降低，所有抗生素添加組的氫營養型產甲烷菌屬豐度均有所下降，這表明抗生素壓力下產氫過程受到抑制，進而抑制了產甲烷過程。
圖4 抗生素暴露對厭氧消化過程中優勢細菌 (a) 和古菌 (b) 的影響
4. 宏轉錄組學分析：抗生素暴露下微生物代謝途徑和群落表達變化
宏轉錄組測序分析表明，抗生素暴露下，各處理組甲烷代謝均有所抑制，表明抗生素確實會抑制甲烷代謝的功能活性。同時，抗生素暴露還抑制了關鍵有機物代謝（氨基酸代謝、脂質代謝）和能量代謝相關的活性，導致產甲烷關鍵輔酶的生物合成活性和VFAs的產生受到抑制。產甲烷過程中的主要產甲烷菌是Methanosarcina、Methanobacterium等；但抗生素處理抑制了Methanobacterium和Methanoculleus的活性。四環素和磺胺甲惡唑也同時抑制了參與直接種間電子轉移途徑的Geobacter的活性，從而降低了電子傳遞效率，間接抑制了甲烷產生。
圖5 宏轉錄組學研究揭示抗生素暴露下微生物群落的代謝途徑和基因表達變化
圖6 抗生素暴露下甲烷代謝途徑的表達和豐度變化
本研究采用宏轉錄組技術闡明了抗生素抑制餐廚和污泥共消化過程的微生物機制。在抗生素暴露的厭氧消化過程中，產乙酸菌屬Proteiniphilum和產甲烷古菌屬Methanobacterium豐度下降，水解過程受抑制，延緩了產甲烷過程。同時，抗生素抑制了關鍵有機物代謝和能量代謝的活性，導致產甲烷關鍵輔酶（輔酶B/M/F420和甲烷呋喃）的生物合成活性受到抑制，最終抑制了產甲烷代謝活性。
這些結果與物質代謝和甲烷產量相一致。該研究成果拓展了抗生素抑制有機固廢產甲烷的認識。
本研究的測序和部分數據分析工作由上海派森諾生物科技有限公司完成。
